Нарушение артериального кровообращения реферат

    Может развиться ДВС-синдром: преходящее повышение свертывания крови и образование тромбов во многих микрососудах. Причинами haemorrhagia per rexin являются 1 механическое повреждение стенки сосуда и 2 деструктивный процесс, первично развившийся в самой сосудистой стенке например, разрыв аорты при сифилитическом мезаортите или разрыв сосуда при фибриноидном некрозе тканей его стенки. Орган увеличен за счет разрастания интерстиция, чаще жировой ткани, и функция органа не компенсируется. Сущность и причины острого нарушения мезентериального кровообращения. Нарушение кровообращения Характеристика системы кровообращения, ее функции и строение. Транссудат в брюшинной полости при асците сдавливает сосуды соответствующих органов компрессионная ишемия , вызывая обратимое нарушение симпатической иннервации сосудов, прежде всего артерий и артериол.

    Образование капсулы из соединительной ткани вокруг нерассосавшихся участков некроза, паразитов, инородных тел. Носит приспособительный характер. Иногда такие участки пропитываются известью и образуют петрификаты. Процесс перехода одного вида нарушение артериального кровообращения реферат в другой, родственный ей вид.

    Развивается только в эпителиальной и соединительной ткани. При этом один вид эпителия может перейти в другой но не в другую ткань! Соединительная ткань может перейти в другую, но тоже соединительную ткань. Метаплазия проявляется, например, у курильщиков в бронхах, где появляется многослойный плоский эпителий вместо реснитчатого эпителия.

    Соединительная рыхлая ткань переходит в рубцы в стенке аорты при атеросклерозе, в петрификаты. Воспаление — защитная реакция организма на вредные воздействия, приспособительная местная реакция.

    Мечников назвал воспаление фагоцитарной реакциейтак как при этом выделенные фагоциты переваривают нарушение артериального кровообращения реферат микроорганизмы.

    Благодаря воспалительной реакции происходит ограничение очага повреждения от всего организма. К нему устремляются лейкоциты крови, осуществляющие фагоцитоз. Нарушение артериального кровообращения реферат с этим и благодаря особым клеткам, способным вырабатывать антитела, происходит повышение местного и общего иммунитета. В клинической картине воспаления пять основных симптомов признаков :.

    Они характерны для остро протекающего воспаления наружно расположенных органов. Если воспаление возникло во внутренних органах, то могут быть и все эти признаки. При воспалении обычно возникает и общая реакция организма: лихорадка, увеличение количества лейкоцитов в крови, повышение СОЭ. При тяжелых формах воспаления развивается общая интоксикация при дифтерии, пневмонии и др.

    Нормергические ответная реакция соответствует силе и характеру раздражителя. Воспаление зависит от реактивности организма, то есть от пола, возраста, конституции, состояния физиологических систем : иммунной, нервной, эндокринной системы, наличия сопутствующих заболеваний.

    Для воспаления характерным является наличие трех последовательных стадий развития:. Альтерация — повреждение тканей, являющееся пусковым моментом в развитии воспалительного процесса. Экссудация — выход или пропотевание из сосудов в ткани жидкой части крови с находящимися в ней веществами и форменными элементами. При всем многообразии воспалительных реакций эти три стадии могут быть выражены различно.

    Вначале от соприкосновения с вредоносным агентом охватывается небольшой участок, а потом он переходит на значительную территорию, нарушая обмен веществ. Это альтеративное воспаление.

    Нарушение артериального кровообращения реферат 9128250

    Такая форма воспаления возникает при некоторых аллергических реакциях, при воздействии токсинов и т. Наиболее часто встречается экссудативное воспаление.

    Оно характеризуется преобладанием экссудата, так как нарушается кровообращение. В очаге воспаления преобладают нарушения сосудов, что ведет к резкому повышению проницаемости стенок сосудов. Жидкая часть крови и лейкоциты выходят из сосудов в окружающую ткань. Они накапливаются в очаге воспаления, поэтому появляется припухлость. Если в экссудате много белка фибриногена — фибринозным.

    Гнойный экссудат содержит много лейкоцитов. Геморрагический экссудат содержит эритроциты, так как значительно нарушение артериального кровообращения реферат кровеносный сосуд нарушение артериального кровообращения реферат при злокачественных опухолях. Гангренозное воспаление — процесс, при котором развиваются гнилостные бактерии. При этом наблюдается значительный распад тканей.

    Профилеративное воспаление характеризуется размножением клеток и приводит разрастанию тканей, образованию узелков, утолщений. Это приводит к увеличению нарушение артериального кровообращения реферат. Такое воспаление наблюдается при сифилисе, туберкулезе и т. Исход воспаления может быть различным. Возможно полное выздоровление.

    При значительном дефекте ткани на месте воспаления может появиться рубец. Если воспаление развивается во внутренних органах, то могут образоваться спайки — тяжи, спаивающие органы. Хронически протекающее воспаление ведет к развитию склероза органа.

    Это может в той или иной степени ограничить функцию поврежденного органа. Медиаторы воспаления — биологически активные вещества, которые образуются при альтерации. Их действие направлено на развитие экссудации. Медиаторы меняют метаболизм, физико-химические свойства тканей и их функции, свойства и функции крови. Гистамин выделяется в ответ на повреждение и вызывает нарушение артериального кровообращения реферат, расширяет сосуды, повышает их проницаемость, активирует фагоцитоз. Серотонин выходит из тромбоцитов в кровь и контрольная работа 1 курс спо микроциркуляцию в очаге воспаления.

    Ацидоз — изменение физико-химических свойств тканей в зоне альтерации. Венозная гиперемия — сопровождается пульсацией вследствие повышения давления в венулах. Артериальная гиперемия — сопровождается повышением АД и возрастанием кровотока. Эмпиема — скопление гнойного экссудата в полостях или полых органах.

    Крупозное воспаление — фибринозное воспаление, если пленка рыхло связана с подлежащими воспаленными тканями. Дифтерическое воспаление — фибринозное воспаление, когда пленка плотно связана с тканью и при ее отделении образуются язвы. Обе формы воспаления крупозное и дифтерическое относятся к экссудативному воспалению.

    Некротическое воспаление — альтеративное, приводящее к гибели, некрозу воспаленной ткани. Ортоградная эмболия подразделяется на 1 артериальную эмбол движется из левого сердца и аорты в артерии органов2 лёгочную из вен большого круга и правого сердца в лёгкие и 3 эмболию портальных сосудов из ветвей воротной вены в печень.

    К парадоксальной эмболии относятся 1 транскардиальная перемещение эмбола через дефекты перегородок сердца и 2 трансанастомотическая движение эмболов через артериовенозные и артериоловенулярные анастомозы эмболия. Она классифицируется следующим образом:. Во всех указанных случаях стенка сосуда повреждается под влиянием эмбола: соли кальция, накапливаясь в тканях стенки, нарушают их метаболизм; микроорганизмы разрушают стенку сосуда собственными ферментами и токсичными продуктами жизнедеятельности; паразиты, растущие в просвете сосуда, помимо токсического, оказывают механическое воздействие на сосудистую стенку; клетки опухолей способны врастать в стенку, тем самым разрушая её.

    Жировая эмболия — эмболия каплями жира. Наиболее опасна жировая эмболия, возникающая при травмах диафизов трубчатых костей, так как капли жира из жирового костного мозга легко проникают в кровоток нарушение артериального кровообращения реферат капилляры костного мозга имеют широкий просвет и фенестрированную стенку.

    При этом развивается тяжёлое поражение лёгких и головного мозга. Выявляются жировые эмболы при окраске тканевых срезов суданом III или его аналогами.

    Стеноз, ишемия и сердечная недостаточность

    Воздушная эмболия — эмболия пузырьками воздуха. Она чаще возникает при ранении вен шеи, когда на вдохе в их просвет поступает воздух. Известны случаи попадания воздуха в вены матки в послеродовом периоде.

    При воздушной эмболии развивается внезапная смерть. Проба на воздушную эмболию во время аутопсии заключается в заполнении водой полости перикарда и последующего рассечения под водой стенки правого сердца; при этом появляются пузырьки воздуха. Тканевая эмболия может развиться при различных нарушение артериального кровообращения реферат например, у новорождённого после родовой травмыпри деструктивных процессах эмболия атероматозными массами при изъязвлении атеросклеротической бляшки, эмболия фрагментами разрушенного сердечного клапана при септическом эндокардите.

    Нарушение артериального кровообращения реферат 7837

    Ряд авторов к тканевой эмболии относят также клеточную эмболиюкоторую подразделяют на эмболию опухолевыми и неопухолевыми клетками. Эмболия неопухолевыми клеткамив частности, лежит в основе эндометриоза — заболевания, при котором происходит появление ткани эндометрия за пределами слизистой оболочки матки например, в миокарде или головном мозге.

    Грозным осложнением родов является эмболия околоплодными водами эмболия амниотической жидкостьюкоторую целесообразно рассматривать как самостоятельный вид эмболии, так как околоплодные воды не являются тканью.

    Шок — острая сосудистая недостаточность с развитием блокады микроциркуляции. Под блокадой микроциркуляции понимают существенное замедление или прекращение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. При этом резко нарушается тканевый метаболизм в поражённых нарушение артериального кровообращения реферат.

    Вокруг сосудов микроциркуляторного русла часто выявляются мелкие очаги некроза. Шок классифицируют в зависимости от вызвавшей его причины, то есть того фактора, который привёл к развитию блокады микроциркуляции интенсивная болевая импульсация, эндотоксин микроорганизмов, резкое снижение объёма циркулирующей крови и т. При шоке кровоток сохранён преимущественно в крупных сосудах централизация кровообращения.

    Из артериальных сосудов кровь попадает в венозные, минуя блокированное микроциркуляторное русло шунтирование крови. Часть крови, оставшаяся в микрососудах, исключена из процесса кровообращения секвестрация кровотока.

    В результате блокады микроциркуляции развивается гипоперфузия тканей перфузионная недостаточностьприводящая к развитию синдрома полиорганной недостаточности.

    Почка при некронефрозе несколько увеличена, дрябловата, кора её светло-серая, а пирамиды тёмно-красные выделяется контраст цвета коркового и мозгового вещества.

    Движение крови по сосудам, регулируемое нервно-гуморальными факторами. Кровяное давление и пульс, их показатели и значение. Функции лимфатической системы. Исследование процесса кровообращения в магистральных сосудах головного мозга с применением метода электрической аналогии движения крови по сосудам и движения тока на участке цепи.

    Определение степени развития мальформаций системы мозгового кровообращения. Этиология и патогенез сосудистых поражений головного мозга. Классификация острого нарушения мозгового кровообращения.

    Клиническая картина инсульта, общемозговые и неврологические симптомы. Диагностика, лечение и основные правила нарушение артериального кровообращения реферат инсультов. Причины нарушения мозгового кровообращения. Особенности организации сестринского ухода на разных этапах при нарушении мозгового кровообращения. Часто эти патологические процессы происходят при различных инфекционных заболеваниях сепсис, брюшной и сыпной тифыособенно если одновременно наблюдается ослабление сердечной деятельности с замедлением кровотока.

    Эмболией называется закупорка кровеносных сосудов какими-либо частицами, обычно не встречающимися в крови. Эти частицы называются эмболами. Такими нарушение артериального кровообращения реферат могут быть оторвавшиеся тромбы. Тромб, оторвавшийся от стенки артерии, заносится с током крови в более мелкие артерии и закупоривает.

    Тромб, оторвавшийся от венозной стенки, заносится током крови в правое сердце, а оттуда попадает в легочную артерию и закупоривает более или менее крупную ее веточку, обычно с образованием инфаркта легкого.

    В норме сердце и сосуды доставляют органам и тканям питательные вещества и кислород. Механизм развития. Наиболее часто встречается экссудативное воспаление. Наблюдается бурая индурация легких. Порочный круг при хроническом венозном полнокровии замыкается развитием капиллярно-паренхиматозного блока в связи с "утолщением" базальных мембран эндотелия и эпителия за счет повышенной продукции коллагена фибробластами, гладкими мышечными клетками и липофибробластами.

    При язвенных эндокардитах воспаление внутренней оболочки сердца частицы разрушенных клапанов попадают в артериальный ток крови и служат эмболами, которые, в зависимости от своей величины, закупоривают артерии разного калибра. Таким путем образуются нарушение артериального кровообращения реферат мозга, почек, селезенки и других органов. Эмболами могут являться и другие кусочки тканей, попавшие в ток крови при каком-либо патологическом процессе. Капли жира, попадая в кровь в большом количестве, вызывают жировую эмболию, которая чаще всего бывает при переломах длинных трубчатых костей, содержащих богатый жиром костный мозг.

    Попадая по венозной системе в правое сердце, жировые капли закупоривают мелкие легочные артерии и капилляры.

    Нарушение артериального кровообращения реферат 6044956

    Значительная жировая эмболия может быстро привести к смерти. Воздушная эмболия происходит в нарушение артериального кровообращения реферат попадания в вены воздуха, чаще всего при их ранении. Воздух через правое сердце вместе с кровью попадает в мелкие разветвления легочной артерии и закупоривает их, что может привести к смерти больного.

    Вот почему перед подкожным, внутримышечным и особенно внутривенным введением лекарственных веществ нужно тщательно выпустить весь воздух из шприца. На периферии долек гепато-циты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани. Хроническое венозное полнокровие печени сопровождается веноартериальной реакцией — гипертрофией мелких ветвей печеночных артерий, имеющих узкий просвет вследствие гипертрофии циркулярного и продольного внутреннего мышечных слоев.

    В дальнейшем стенки сосудов склерозируются. Морфогенез изменений печени при длительном венозном застое сложен. Избирательное нарушение артериального кровообращения реферат центра долек обусловлено тем, что застой печени охватывает прежде всего печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах.

    По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными.

    Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов — липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собирательных вен — с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен.

    В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана в нормальной печени она отсутствуетто есть происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений в печени. Этому способствует также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок и обтюрации просветов многих центральных и собирательных вен, нарушение артериального кровообращения реферат также нарастающий застой лимфы.

    Почки при хроническом общем венозном застое становятся большими, плотными и цианотичными — цианотическая индурация почек. Особенно полнокровны вены мозгового вещества и юкстамедуллярной зоны.

    Нарушение артериального кровообращения реферат 6716

    При хроническом венозном полнокровии почек рано набухает основное вещество мозгового слоя вследствие реакции полисахаридов, содержащихся здесь в нарушение артериального кровообращения реферат количестве.

    Полнокровие почечных клубочков развивается позже, чем наступают изменения в мозговом веществе, так как вступает в силу веноартериальная реакция, сопровождающаяся при длительной гиперемии гипертрофией артерий коркового вещества. Лишь развитие склероза мышечной оболочки этих артерий сопровождается расширением их просвета и капилляров почечных клубочков. На этой стадии возможны огрубение базальной мембраны капилляров и их склероз, приводящие к умеренной протеинурии.

    На фоне венозного застоя развивается лимфостаз. В условиях нарастающей гипоксии возникает дистрофия нефроцитов главных отделов нефрона и склероз стромы, который, однако, не бывает резко выраженным.

    Методы исследования кровообращения. Регенеративная гипертрофия — процесс, проходящий при репаративной регенерации, которая обеспечивает восстановление функции поврежденного органа, увеличение количества и объема сохранившихся клеток. По происхождению эмболия бывает экзогенная — это воздушная и газовая эмболия, эмболия инородными телами, бактериальная и паразитарная эмболия. Регенерационная гипертрофия возникает при гибели части ткани органа и обеспечивает его функцию при инфаркте — замена рубцовой тканью.

    Снижение сердечного выброса ударного объема приводит к уменьшению почечного кровотока, к спазму сосудов коркового вещества, что, с одной стороны, стимулирует ренин-ангиотензиновую систему, а с другой, усиливает ишемические повреждения канальцевого эпителия.

    Нарушение артериального кровообращения реферат селезенке хронический венозный застой также ведет к ее цианотической индурации. Селезенка увеличена, плотна, темно-вишневого цвета; отмечаются атрофия фолликулов и склероз пульпы.

    При хроническом венозном полнокровии в условиях портальной гипертензии при развитии мускатного фиброза печени масса селезенки может превышать г спленомегалия.

    До развития асцита, то есть в нарушение компенсации, строма пульпы аргирофильна, выражена гипертрофия мышечной оболочки селезеночных и трабекулярных артерий. В фазе декомпенсации отмечается фиброз стромы пульпы и стенок указанных сосудов, особенно кисточковых артерий, который следует дифференцировать от возрастного гиалиноза. В легких при хроническом венозном полнокровии развиваются два вида изменений — множественные диапедезные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, то есть склероз.

    Легкие становятся большими, бурыми и плотными — бурая индурация уплотнение легких. В морфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения. Бурая индурация легких развивается лишь в исходе сосудистой декомпенсации нарушенного оттока по легочным венам. Ей предшествует длительная стадия адаптивной перестройки мелких ветвей легочной артерии и вен, выражающаяся в картине посткапиллярной гипертензии в малом круге.

    При этом развивается резкая гипертрофия мышечной оболочки внутридольковых вен, просвет их суживается, что предохраняет капилляры легких от регургитации крови. Гипертрофия мелких ветвей легочной артерии достигает максимума лишь при давлении в системе легочной артерии, в 3 раза доклад о гербе области нормальное.

    В этот период происходит перестройка по типу замыкающих сосудов, что приводит к еще большему сужению просвета. Со временем адаптивные изменения сосудов легких сменяются склеротическими, развивается декомпенсация легочного кровообращения, капилляры межальвеолярных перегородок переполняются кровью.

    Нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедез-ные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких кровообращения реферат скопления нагруженных гемосидерином клеток — сидеробластов и сидерофагов, и нарушение артериального кровообращения реферат гемосидерина.

    Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин и белки плазмы "засоряют" строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, артериального сменяется механической.

    Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Возникает капиллярно-паренхиматозный блок, замыкающий порочный круг в морфогенезе индурации легких, развивается застойный фиброз легких. Он более значителен в нижних отделах легких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений кровяных пигментов гемосидеринафибрина.

    Пневмосклероз, как и гемосидероз, при буром уплотнении легких имеет каудоапикальное распространение и зависит от степени и длительности венозного застоя в легких. Сколько стоит написать твою работу? Работа уже оценивается.

    • Проба на воздушную эмболию во время аутопсии заключается в заполнении водой полости перикарда и последующего рассечения под водой стенки правого сердца; при этом появляются пузырьки воздуха.
    • Этиология и патогенез сосудистых поражений головного мозга.
    • Подробнее см.
    • В дальнейшем стенки сосудов склерозируются.
    • Причины и признаки.

    Ответ придет письмом на почту и смс на телефон. Для уточнения нюансов. Мы не рассылаем рекламу и спам. Нажимая на кнопку, вы даёте согласие на обработку персональных данных и соглашаетесь с политикой конфиденциальности.

    Нарушение кровообращения

    Спасибо, вам отправлено письмо. Проверьте почту.

    Отравление ядами растительного происхождения реферат93 %
    Измерение углов на местности доклад69 %
    Реферат по физре тема футбол79 %

    Если в течение 5 минут не придет письмо, возможно, допущена ошибка в адресе. В таком случае, пожалуйста, повторите заявку.