Доклад на тему аллергические реакции

    Солдатов, показали, что респираторные вирусы, особенно респираторно-синцитиальные вирусы, вирусы гриппа и парагриппа обладают мощным сенсибилизирующим действием, вызывая выраженный подъем вирусспецифических IgE в крови. Ярилин считает, что эти клетки не могут значимо участвовать в презентации антигена, поскольку они не мигрируют в лимфатические узлы и в активированном состоянии делят антиген на слишком мелкие фрагменты. Именно для таких случаев несрабатывания иммунитета и предназначена аллергия, которую еще можно назвать вторым эшелоном иммунной защиты, поскольку ее эффекторные механизмы реализуются только на повторный контакт с антигеном. В этом плане самого пристального внимания заслуживает гистамин. Эозинофилы циркулируют в крови от получаса до нескольких часов, после чего локализуются в тканях, где длительность их жизни составляет до х суток. Обнаружено высокое содержание в почве никеля и хрома. Сообщите нам.

    К таким факторам следует отнести, прежде всего, ИЛ и интерферон-гамма.

    2379603

    Помимо этого основного пути регуляции синтеза IgE, существуют дополнительные. Было установлено, что Т-клетки продуцируют факторы, усиливающие и тормозящие синтез IgE вещества белковой природы с массой О важной роли супрессорной фракции лимфоцитов в патогенезе аллергических заболеваний свидетельствуют данные Г.

    Ботвиньева В.

    Учебник для студентов медицинских ВУЗов. Аллергическая реакция организма. Таким образом, конечный этап ГНТ — внеклеточный цитолиз несет высокий риск повреждения при условии реализации этой реакции в тканях. Логин: Пароль: Забыли пароль?

    Подтверждение тому мы находим и у А. На этом основано одно из направлений лечения и профилактики аллергии — усиление IgG ответа с помощью адъювантов, повышающих иммуногенность аллергена. Особое внимание в этом плане заслуживают IgG4 с которыми связывают основную роль в блокаде IgE. Знаменательно, что дефицит IgG4 очень часто сопровождается рецидивирующими и хроническими инфекциями.

    Складывается впечатление, что дефицит IgG4 не только усиливает клинические проявления аллергических заболеваний, но и способствует их развитию, поскольку сопровождается иммунной недостаточностью. В определенной степени к наследственным факторам следует отнести состояние кожи и слизистых, особенно последних. Это два наиболее мощных барьера, нарушение проницаемости, которых ведет к поступлению антигенов в нормальных условиях либо не поступающих, либо поступающих ограниченно.

    В определенной мере подтверждает этот тезис частое развитие аллергии к экзотическим пищевым продуктам цитрусовые, морепродукты и др. Вместе с тем, чаще всего нарушения барьерной функции кожи и слизистых — это приобретенный фактор, который может быть связан с действием химических, физических и биологических инициатив.

    Особенное значение в этом плане имеют кишечные инфекции. Складывается впечатление, что поступление "запрещенных" при нормальном состоянии кожи и слизистых антигенов дезориентирует иммунную систему при выборе оптимального варианта иммунного ответа на них и возможен вариант выбора внеклеточного цитолиза ГНТ, что при условии избыточной циркуляции IgE способствует развитию аллергических заболеваний.

    Не исключено, что ориентация иммунного ответа на ГНТ с внеклеточным цитолизом связана с фиксацией проникших через слизистые и кожу антигенов на клетках и тканях организма. Очень интересные в этом плане сведения приводит А. Ярилин относительно обстоятельств способствующих проявлению аллергенности антигенов: малый размер молекулы антигена, позволяющий проникать через слизистые оболочки; низкая доза, благоприятствующая формированию Тх2; поступление через слизистые — сосредоточение основной популяции тучных клеток и места миграции IgE.

    Вообще, состояние слизистых является если не основным, то одним из наиболее важных факторов развития аллергических заболеваний, поскольку большинство антигенов поступает через слизистые, микроокружение слизистых — наиболее мощный из известных факторов дифференциации Тх0 в Тх2 и переключения Б-клеток на синтез IgE.

    Этому способствует также ИЛ-4, который вероятнее всего продуцируют тучные клетки слизистых. Существенное значение в понимании причин ГНТ имеют данные Г. Самсыгиной и Доклад на тему аллергические реакции. Солдатова По мнению Г. Самсыгиной изменения в иммунном доклад на тему аллергические реакции при хламидийной инфекции очень близки таковым при ГНТ, включая гиперIgE и эозинофи- лию, и доклад на тему аллергические реакции инфекция может быть реальным кандидатом на один из пусковых механизмов аллергических заболеваний.

    Покровского и И. Гнутова истинное распространение инфицированности хламидиями неизвестно, однако они широко распространены среди домашних и диких животных. Однако наиболее реальными кандидатами на причинные факторы ГНТ являются вирусные инфекции, в частности респираторные характер его формирование реферат вирусы.

    Совместные исследования, проведенные НИИ пульмонологии и Института вирусологии. Ивановского Д. Солдатов, показали, что респираторные вирусы, особенно респираторно-синцитиальные вирусы, вирусы гриппа и парагриппа обладают мощным сенсибилизирующим действием, вызывая выраженный подъем вирусспецифических IgE в крови. Однако через дней конкурентные взаимоотношения интерферонов и интерлейкинов во влиянии на синтез IgE приводили к нормализации уровня IgE.

    Доклад на тему аллергические реакции 4196

    Исключение составили респираторно-синцитиальные вирусы РС-вирусы : они индуцировали стойкий и выраженный подъем уровня IgE у практически здоровых лиц. По мнению Д. Солдатова это связано с угнетением РС-вирусами продукции интерферона и он считает, что РС-инфекция может индуцировать развитие атопической предрасположенности у здоровых лиц.

    Аллергические реакции

    Однако по нашему мнению, аналогичные механизмы могут существовать и при других вирусных инфекциях герпесвирусы, аденовирусы, энтеровирусы, реовирусы и др. Тем более что вирусы по крайней мере, РС-вирусы могут активировать выработку общих и специфических IgE к аллергенам не связанным с вирусной инфекцией. Дополнительным доводом в пользу причинной роли респираторных вирусов в генезе ГНТ являются данные о повышенном высвобождении гистамина базофилами при контакте их с этими вирусами Clementsen P.

    В заключение этого раздела следует дать определение понятию ГНТ, отражающему сведения и факты выше изложенные. ГНТ — это вариант специфического иммунного ответа, который реализуется при необходимости на завершающем этапе внеклеточного цитолиза. При наличии определенных условий и срыва иммунорегулирующих механизмов нередко генетически обусловленных, данный вариант иммунного ответа ориентируется на повреждение собственных структур организма и лежит в основе формирования доклад на тему аллергические реакции заболеваний и других вариантов иммунопатологии.

    Следует иметь в виду, что псевдоаллергическая симптоматика у человека развивается при условии нарастания в плазме крови концентрации свободного гистамина. Так, например, в г. Типичным примером внутриклеточных возбудителей, при которых неэффективен стандартный вариант клеточного иммунного ответа являются микобактерии.

    Основными действующими лицами Тему являются Тх1, макрофаги, дендритные клетки клетки Лангерганса при поступлении антигена через доклад на тему аллергические реакцииИЛ-2, интерферон-гамма, фактор некроза опухоли альфа ФНО-альфалимфотоксин, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор ГМ-КСФ.

    ГЗТ — это вариант клеточного иммунного ответа, однако, в отличие от типичного варианта клеточного иммунного ответа, где эффекторным звеном являются антигенспецифические цитотоксические лимфоциты, эффекторным звеном ГЗТ является иммунное воспаление — воспаление развивающееся в ответ аллергические на определенный антиген специфическое воспаление.

    Необходимость в таком варианте возникла в связи с наличием внутриклеточных возбудителей, разрушение и элиминация которых невозможна при типичном варианте клеточного иммунного ответа. Клеточный и гуморальный иммунный ответы в их типичном варианте осуществляют эффективную защиту от основной массы антигенов, однако, они не перекрывают весь спектр патогенов и эволюция создала дополнительные варианты этих ответов ГНТ и ГЗТкоторые в сочетании с основными ориентированы на все случаи жизни.

    Таким образом, выбор оптимального варианта иммунного ответа целиком и полностью связан с особенностями возбудителя. Реакции случае ГЗТ доказано важное значение в выборе этого варианта иммунного ответа наличия в составе микроорганизма липидных компонентов. Типичным примером внутриклеточных возбудителей, при которых неэффективен стандартный доклад клеточного иммунного ответа являются микобактерии.

    Реферат система социального обслуживания населения32 %
    Доклад на тему межбанковские расчеты45 %
    Доклад на тему радиоактивное загрязнение61 %
    Отношение к вич инфицированным людям эссе25 %
    Реферат система органов дыхания17 %

    Именно на их примере представляется целесообразным разобрать защитную роль ГЗТ. При попадании микобактерии туберкулеза через слизистые они поглощаются и обрабатываются дендритными клетками через кожу — клетки Лангерганса.

    Аллергия. Реакции гиперчувствительности.

    Дендритные клетки транспортируют пептидные фрагменты антигена в составе мембранных молекул ГКГС II класса в ближайший лимфоузел, где презентируют этот антиген Тх0. В ответ на антигенный стимул они активируются, продуцируют ИЛ-2, способствующий их пролиферации и дифференциации доклад на тему аллергические реакции сенсибилизированные к данному антигену Тх1.

    Эти лимфоциты, которые еще называются предактивированными Тх1, покидают лимфоузел и расселяются в разные отделы иммунной системы.

    На этом заканчивается первичный контакт с антигеном, главным следствием которого является появление сенсибилизированных к конкретному антигену Тх1.

    Министерство образования и науки Российской Федерации

    Смысл сенсибилизации заключается в формировании бластных форм лимфоцитов предактивированные Тх1. Эти лимфоциты практически не секретируют цитокины, которые играют основную роль в развитии иммунного воспаления. Проведя аналогию с ГНТ, сенсибилизированные Тх1 можно назвать клетками-реагинами, поскольку они непосредственно не осуществляют эффекторную функцию, но инициируют реагирование других компонентов иммунной системы, завершающееся ориентированным на конкретный возбудитель иммунным воспалением.

    Повторное попадание антигена реализует следующую цепь событий. В месте повторного внедрения антиген поглощается макрофагами, которые презентируют антиген сенсибилизированным Тх1 клеткам.

    Результатом повторного контакта этих клеток с антигеном является завершение их дифференциации в так называемые "воспалительные" Тх1, которые и начинают активную продукцию цитокинов — индукторов иммунного воспаления ИЛ-2, интерферон-гамма, лимфотоксин, ФНО-альфа, ГМ-КСФ. Эти цитокины, особенно интерферон-гамма, вызывают выраженную активацию макрофагов и стимуляцию их способности разрушать возбудитель. В своя очередь, цитокины, секретируемые активированными макрофагами вызывают миграцию в место локализации патогена моноцитов, которые инфильтрируют это место и активно присоединяются к макрофагам в их попытке уничтожить и элиминировать патоген.

    доклад на тему аллергические реакции

    9448366

    Следует отличать аллергию от аутоиммунных реакций: аутоиммунный процесс возникает тогда, когда обычные ткани организма оказываются изменены под действием каких-либо повреждающих факторов таким образом, что в белках этих тканей появляются и открываются антигенные детерминанты и происходит повышение чувствительности к приобретённым аутоантигенам.

    Первый тип гиперчувствительности характеризуется чрезмерной активацией тучных клеток мастоцитов и базофилов иммуноглобулинами Е IgEпереходящей в общий воспалительный ответкоторый может привести к различным мастерская рефератов цены от доброкачественных насморкзуд до опасных для жизни анафилактический шокотёк Квинке.

    Многочисленные данные свидетельствуют о существовании наследственной предрасположенности к аллергии. Так, родители, страдающие аллергией, подвержены большему риску иметь ребёнка с той же патологией, чем здоровые пары. Однако строгого соответствия гиперчувствительности по отношению к определённым аллергенам между родителями и детьми не наблюдается.

    В последние десятилетия отмечен выраженный рост заболеваемости аллергией. Существуют различные теории, объясняющие этот феномен:. Поскольку наше тело сконструировано так, что оно должно постоянно противостоять определённому уровню угроз, иммунная система начинает реагировать на безобидные антигены [1]. Теория влияния гигиены была разработана для объяснения причин, по которым дети из многодетных английских семей гораздо реже страдали аллергическим ринитом и экземойчем единственные дети в семье.

    Эпидемиологические данные подтверждают теорию влияния гигиены. Исследования показывают, что различные иммунологические и аутоиммунные заболевания гораздо реже встречаются в странах третьего мира, чем в развитых, и что иммигранты из развивающихся стран в развитые болеют иммунными расстройствами доклад на тему аллергические реакции чаще, чем больше времени прошло с момента иммиграции [2].

    Длительные исследования в развивающихся странах показывают увеличение иммунных расстройств по мере роста благосостояния и, соответственно, чистоты в стране [3]. Приём антибиотиков в первый год жизни связали с частотой появления астмы и других аллергических реакций [4]. Использование антибактериальных чистящих средств и кесарево сечение связаны с частотой появления астмы [5] [6].

    Следует помнить, что все эти исследования показывают лишь корреляцию между этими факторами, но не причинно-следственную связь. Растущее потребление продуктов химической промышленности. Многие химические продукты могут выступать как в роли аллергенов, так и создавать предпосылки для развития аллергических реакций посредством нарушения функции нервной и эндокринной системы.

    Никакой взаимосвязи заболевания аллергией с общим состоянием здоровья также не было выявлено [ источник не указан дней ]. Все типы проявления гиперчувствительности доклад на тему аллергические реакции результатом нарушения механизма реализации иммунного ответа организма. Патогенез реакции гиперчувствительности I типа состоит из фазы острого и замедленного ответа. Основное различие реакции гиперчувствительности I типа от нормального иммунного ответа на аллерген состоит в чрезмерной секреции IgE плазмоцитами вместо IgM при первичном контакте с антигеном, либо IgG при повторном контакте с антигеном при нормальном ответе.

    IgE связываются с Fc-рецептором на поверхности мастоцитов и базофиловучаствующих в развитии острого аллергического ответа. Чувствительность организма развивается во время связывания первично секретированных IgE с рецепторами Доклад на тему аллергические реакции на поверхности мастоцитов и базофилов. Последующий контакт с тем же специфическим аллергеном приводит к реактивации синтеза IgE, что служит сигналом к дегрануляции чувствительных мастоцитов и базофилов.

    В диагностике аллергических реакций важно выявить аллерген, его связь с клиническими проявлениями и тип иммунологической реакции. Общепринятым является патогенетический принцип выделения 4 типов аллергических реакций. В основе первого типа реакции лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий с участием обычно IgE, реже класса IgG, на поверхности мембран базофилов и тучных клеток.

    В ходе реакции в кровь выделяется ряд активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин, лейкотриены и др.

    Доклад на тему аллергические реакции 6505

    Типичными клиническими примерами являются анафилактический шок, бронхиальная астма, крапивница, ложный круп, вазомоторный ринит. Второй тип аллергической реакции цитотоксический, протекающий при участии IgО и IgМ, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны.

    Этот тип аллергической реакции наблюдается при лекарственной аллергии с развитием лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, а также при гемолизе во время гемотрансфузий, гемолитической болезни новорожденных. Третий тип аллергической реакции связан с повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном русле, протекает с участием IgС и IgМ.

    Email: Логин: Пароль: Принимаю пользовательское соглашение. FAQ Обратная связь Вопросы и предложения. Добавил: Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите. Особенности стадии иммунных реакций, патохимических изменений и стадии клинических проявлений при различных типах аллергических реакций. Природа аллергенов доклад на тему аллергические реакции механизмы сенсибилизации при аллергических реакциях. Понятие об анафилаксии, ее причины. Изучение аллергических реакций в стоматологической практике.

    • Следует помнить, что все эти исследования показывают лишь корреляцию между этими факторами, но не причинно-следственную связь.
    • Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии , проверенной 4 декабря ; проверки требуют 37 правок.
    • Заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизацией немедленного типа.
    • Завершая этот раздел можно сделать вывод о том, что наиболее опасным для организма в плане возможности развития иммунопатологии и аллергических заболеваний является непосредственный контакт антигена с иммунной системой, минуя защитную воспалительную реакцию.
    • По внешним проявлениям псевдоаллергические реакции напоминают истинные, но развитие клинической картины при них происходит без предшествующей сенсибилизации к патогенному фактору.
    • Повреждающий эффект ГЗТ полностью связан с особенностями антигеннго раздражения.

    Заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизацией немедленного типа. Ангионевротический отек Квинке. Системные токсико-аллергические заболевания. Многоформная экссудативная эритема. Основные типы аллергических реакций человека. Патогенетические стадии аллергических реакций.